肌氨酸双重激活铁死亡增敏肺腺癌化疗:PDK4/PDHA1通路调控协同NMDAR介导铁代谢机制

07.18 2025

肌氨酸双重激活铁死亡增敏肺腺癌化疗:PDK4/PDHA1通路调控协同NMDAR介导铁代谢机制

肌氨酸双重激活铁死亡增敏肺腺癌化疗:PDK4/PDHA1通路调控协同NMDAR介导铁代谢机制

期刊:Experimental Hematology & Oncology(IF:13.5)

DOI:10.1186/s40164-025-00657-0

发表日期:2025年4月

使用丹望医疗产品:类器官消化液(D23031-0100)、肺腺癌类器官培养基(K211M10)

近期发表在Experimental Hematology & Oncology (IF=13.5)的题为《Sarcosine sensitizes lung adenocarcinoma to chemotherapy by dual activation of ferroptosis via PDK4/PDHA1 signaling and NMDAR-mediated iron export》的研究揭示肌氨酸通过双重机制增敏肺腺癌化疗:(1)抑制PDK4解除PDHA1磷酸化,激活TCA循环产生活性氧;(2)激活NMDAR/MXD3轴抑制铁转运蛋白SLC40A1,促进铁蓄积,共同触发铁死亡。临床证实肌氨酸联合顺铂显著提升化疗效果,且血清肌氨酸水平与患者生存正相关。

上一篇:第一页 下一篇:转录因子ZNF266通过调控CA9介导的肺腺癌细胞内pH值改变抑制癌症进展
分享到微信朋友圈 ×
打开微信,点击底部的“发现”,
使用“扫一扫”即可将网页分享至朋友圈。

D1 Medical Technology

关于我们 技术 类器官疾病模型库 产品 服务 资料下载 公司动态 加入丹望 隐私声明

  • 电话:86-021-69106895
  • 邮箱:service@d1med.com
  • 地址:

    上海市奉贤区高丰路706号A座1楼


公众号

微信客服

版权所有 © 丹望医疗科技(杭州)有限公司 浙ICP备2024142644号

微信客服

微信客服

点击咨询